Али Гаджиев - персональный сайт

Звучит свирель в лучах восхода 
И, рассекая пустоту, 
Звучит мелодия поэта 
И сердце радуется дню.
Мотив волшебного сонета 
Раскрасил небо в синеву 
И с первым проблеском рассвета 
Закат спасает честь свою.

Звучит свирель в лучах восхода 
И нежной песней поутру 
Звучит мелодия для ветра – 
И дополняет красоту.
Вобрав гармонию от света 
И сокрушая тишину, 
Поет свирель в душе поэта 
И украшает жизнь мою.

Диета Али Галджиева

Главная / Медицина / Детские болезни / Пневмонии: Острые пневмонии

Пневмонии: Острые пневмонии

Острая пневмония представляет собой воспалительное заболевание легких, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме.

Этиология и патогенез. Внебольничные пневмонии у детей раннего возраста в 80 – 90 % случаев обусловлены пневмококками, в 5 – 10 % – гемофильной палочкой, значительно реже стафилококками и стрептококками, микоплазмой. У детей старше 4 лет и подростков заболевание вызывается в основном пневмококком, однако у более старших детей в возникновении пневмонии увеличивается роль микоплазм. Возбудители обычно чувствительны к антибиотикам. У детей первого года жизни значительна роль стафиллококка и кишечной палочки; в первом полугодии жизни до 15 % всех пневмоний вызывается хламидиями; ОРВИ, чаще грипп в дебюте пневмонии выявляются у 1/3 1/2 больных (чаще первого года жизни), являясь фактором облегчающим проникновение микроорганизмов в легкое. Чисто вирусные пневмонии (гриппозные, РС-аденовирусные), по-видимому, редки, исключить роль микробного фактора всегда сложно.

Внутрибольничные (госпитальные) пневмонии вызываются либо аутогенной флорой, устойчивость к антибиотикам которой зависит от предшествующей терапии, либо циркулирующими в стационаре, обычно резистентными штаммами микроорганизмов или микоплазмой. Они развиваются, как правило, на фоне респираторно-вирусной суперинфекции.

В развитии пневмонии существенна роль нарушений механизмов защиты дыхательного тракта; у детей первого года жизни она возникает как первая манифестация муковисцидоза, иммунодефицита или аспирации пищи, что оправдывает соответствующее обследование всех заболевших.

Форма пневмонии зависит от вирулентности возбудителя, уровня специфического иммунитета и особенностей реактивности организма.

При крупозной и крупноочаговой пневмонии гиперергическое воспаление развивается в целом сегменте или доле (обусловливает гомогенное затемнение на снимке и укорочение перкуторного звука при ослабленном дыхании и отсутствии хрипов). При менее реактивных формах очаги воспаления захватывают перибронхиальные участки – бронхопневмония (обусловливает обилие мелкопузырчатых хрипов над зоной поражения при негомогенности участка затмения на снимке).

Катаральное или фибриозное воспаление паренхимы при умеренной клеточной реакции характерно для менее вирулентных возбудителей; более вирулентные штаммы у детей, у которых они ранее не встречались, вызывают массивные клеточные инфильтраты с некрозом в начале процесса, нагноение и образование полостей деструкции после опорожнения гнойника в бронх или полость плевры. Эти формы имеют вид сливных очагов с выпуклыми контурами, обычно с реакцией плевры или плевритом. Развитие ателектаза пораженных сегментов создает анаэробные условия, препятствующие деструкции; такие сегментарные пневмонии, однако, имеют тенденцию к затяжному течению и склерозированию с угрозой развития хронической пневмонии. Интерстициальные процессы доминируют при пневмоцистной и цитомегаловирусной пневмониях, наблюдаемых в основном у детей с иммунодефицитом.

Общие нарушения при пневмониях постоянны. Стойкий фебрилитет характерен для большинства форм, однако судороги в начале болезни наблюдаются реже, чем при ОРВИ. Постоянны возбуждения или адинамия, анорексия, расстройства сна. Обычны тахикардия, централизация кровообращения, в тяжелых случаях – выраженные нарушения микроциркуляции сопровождающиеся метаболическим ацидозом; при пневмониях, вызванных грамотрицательной флорой, развивается ДВС-синдром, хотя признаки гиперкоагуляции имеются у большинства больных.

В остром периоде рестриктивные нарушения вентиляции зависят от объема поражения, обструктивный синдром сопровождает лишь некоторые случаи внутрибольничной пневмонии; в большинстве случаев его реализации препятствует массивный выброс цАМФ в ответ на бактериальное воспаление. Обструктивные изменений ФВД могут сопровождать процесс обратного развития пневмонии (на 3 – 4-й недели болезни).

Развитие гипоксемии и гиперкапнии типично для интерстициальной пневмонии (альвеолокапиллярный блок), массивных процессов (шунтирование) и отека легких, развивающегося чаще всего в ответ на избыточное внутривенное введение солевых растворов.

Очаги катарального и фиброзного воспаления рассасываются за 2 – 4 нед., сегментарные и деструктивные – за 4 – 6 нед., однако полное восстановление функционального легочного кровотока происходит на 4 – 6 нед. позже, чем нормализация рентгенологической картины. В случае своевременно начатого лечения пневмонии не остается стойких нарушений общего состояния, но если лечения не проводилось, то наблюдается длительный период астенизации. При правильном лечении фактически отсутствует угроза хронизации процесса, хотя у детей, перенесших в возрасте до 4 лет деструкцию легочной ткани, в последующем могут выявиться нарушения кровотока I – II стадии в зоне поражения при нормальной ФВД и полном здоровье.

Клиническая картина. Формы пневмоний, указанные ранее, включены в классификацию как основные; для определения возможной этиологии заболевания важен учет возраста больного, места развития болезни и предшествующего антибактериального лечения. К осложненным формам принято относить пневмонии, осложненные плевритом и (или) деструкцией, а также очагово-сливные процессы, при которых деструкция вероятна (размывание границ между очагами, гиперлейкоцитоз, сохранение лихорадки на фоне адекватного лечения). Пневмококковые и гемофилюсные пневмонии могут осложняться метапневмотическим плевритом, имеющим иммунопатологический характер (серозно-фибринозный выпот с низким цитозом, увеличение СОЭ, 7 – 9-дневная «безмикробная» лихорадка).

Диагноз. Выявляют среди массы больных с ОРВИ небольшое число (менее 10%) детей, у которых наличие пневмонии несомненно или достаточно вероятно для того, чтобы начать антибактериальное лечение и (или) произвести уточняющие исследования (рентгенологическое, анализ крови).

Наличие классических физических данных (укорочение перкуторного звука, ослабленное или бронхиальное дыхание и мелкопузырчатые хрипы над пораженным участком легкого) делает диагноз несомненным, но их отсутствие в начале болезни (что наблюдается у 1/3 1/2 больных) не исключает диагноза пневмонии. Значительно надежнее общие симптомы: почти всегда стойкий фебрилитет свыше 3 дней, у половины больных – учащение дыхания в отсутствие обструкции (более 60 в минуту у детей в возрасте 0 – 2 мес., более 50 – в 2 – 12 мес. И более 40 – после 1 года), часты тахикардия, апатия или возбуждение, отказ от еды. Обследование детей хотя бы с некоторыми из этих симптомов выявляет высокий процент больных пневмонией при очень низком проценте гиподиагностики. «Кряхтящее» дыхание, цианоз, отказ от питья, втяжения межреберий, нарушение сознания являются признаками тяжелой пневмонии, требующей госпитализации.

Катаральные явления, признаки бронхита не являются признаками пневмонии, хотя и не исключают ее наличия. Признаки обструкции и температура тела ниже 38°С делают диагноз маловероятным.

Подобный вероятностный подход к диагностике пневмонии позволяет резко сузить круг детей с ОРВИ, нуждающихся в антибиотикотерапии и (или) рентгенографии.

Рентгенографическая диагностика состоит в выявлении очаговых или инфильтративных теней, а также их характеристике. При гладком течении повторная рентгенография нецелесообразна, при наличии плевральных осложнений лучевую нагрузку можно сократить, используя эхографию. Последний метод позволяет проводить и скрининг детей, направляемых на рентгенографию с подозрением на пневмонию.

Лабораторная диагностика включает исследование крови и мочи. Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ являются непостоянными симптомами, зависящими от этиологии и тяжести пневмонии; нормальная картина крови не исключает диагноза пневмонии. Для деструктивных форм типичны высокий уровень С-реактивного белка, следы белка в моче.

Для определения этиологического фактора требуется поиск возбудителя или его антигена во внутренней среде (кровь, моча, плевральный экссудат, пунктат легкого). Высев условно-патогенной флоры из мокроты информативен, по-видимому, лишь для пневмококковой пневмонии. Судить об этиологии по нарастанию титров антител к представителям флоры зева трудно из-за частой поликлональной активации иммунного ответа при разных, в том числе вирусных, инфекциях.

Течение пневмонии, помимо указанных ранее факторов, определяется своевременностью и адекватностью антибактериального лечения. Наличие гнойно-некротических очагов, недоступных действию антибиотиков до своего опорожнения, либо развитие иммунокомплексного процесса (метапневмотический плеврит) обусловливают при адекватном антибактериальном лечении затяжное течение заболевания.

Читать далее
Рейтинг@Mail.ru © Все права защищены. Али Гаджиев 2017. Карта сайта | Друзья | О Сайте | kuponlar.ru