Звучит свирель в лучах восхода
И, рассекая пустоту,
Звучит мелодия поэта
И сердце радуется дню.
Мотив волшебного сонета
Раскрасил небо в синеву
И с первым проблеском рассвета
Закат спасает честь свою.
Звучит свирель в лучах восхода
И нежной песней поутру
Звучит мелодия для ветра –
И дополняет красоту.
Вобрав гармонию от света
И сокрушая тишину,
Поет свирель в душе поэта
И украшает жизнь мою.
Аллергические болезни: Дерматит атопический
Заболевание, характеризуемое развитием аллергического воспаления в коже и имеющее в своей основе IgE -опосредуемый механизм развития.
Этиология и патогенез. Ведущее значение в развитии болезни имеет пищевая аллергия. У детей первого года жизни причинно-значимой чаше всего является сенсибилизация к белкам коровьего молока и злаковых. В последующие возрастные периоды возрастает значение сенсибилизации к облигатным пищевым аллергенам (яйца, рыба, шоколад, орехи и др.), овощам и фруктам; возможно развитие обострений атопического дерматита при контакте с лекарственными и грибковыми, а также клещевыми и пыльцевыми аллергенами.
Формирование аллергически измененной реактивности является ведущим эвеном в патогенезе атопического дерматита у детей. Ее развитию способствуют внутриутробная сенсибилизация плода пищевыми антигенами и медикаментозными препаратами, назначаемыми матери во время беременности по поводу осложнений беременности, присоединения острых и обострения хронических болезней, перенесенная антенатальная и интранатальная гипоксия плода, профессиональные вредности, оказавшие влияние на мать. На первом году жизни ребенка фактором риска возникновения атопического дерматита является искусственное вскармливание молочными смесями.
Не исключается возможность развития сенсибилизации к белковым антигенам коровьего молока и яиц, поступающих в организм ребенка с молоком матери. Патогенетическую основу атопического дерматита составляют IgE -опосредуемые аллергические реакции. Возможно участие иммунокомплексных и клеточно-опосредованных реакций в его развитии. В патогенезе атопического дерматита существенное значение придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям.
Клиническая картина. Характер клинических проявлений атопического дерматита у детей определяется возрастом больного. Заболевание развивается тем раньше, чем выше уровень общего IgE в пуповинной крови ребенка и чем выраженнее отягощение его наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями.
У детей могут быть выделены две стадии атопического дерматита. Первая стадия характеризуется развитием аллергического воспаления кожи, протекающего по типу истинной экземы. Возникновение атопического дерматита с выраженным экссудативным компонентом чаще всего происходит в первые два года жизни. Начальные признаки болезни обычно возникают в первые месяцы жизни в виде покраснения кожи щек и лба. В дальнейшем на фоне зритематозно измененной кожи появляются папулы и везикулы, зуд пораженных участков кожи. Последующее вскрытие пузырьков вызывает мокнутие кожи и образование корочек. Воспалительный процесс может распространиться на кожу головы, туловища, конечностей и сопровождаться увеличением периферических лимфатических узлов.
Вторая стадия атопического дерматита проявляется обычно картиной нейродермита, развивающегося чаше у детей старше 2 лет, но у некоторых больных первые признаки его возникают уже к концу первого года жизни. У ряда детей этому клиническому варианту атопического дерматита предшествует истинная экзема. Клинически нейродермит характеризуется гиперемией, инфильтрацией, лихенизацией и зудом кожи вокруг рта, в области шеи, локтевых и коленных сгибов, запястий, бедренно-ягодичных складок. Воспалительный процесс может распространяться и на другие участки туловища и конечностей. В период ремиссии атопического дерматита происходит восстановление нормальной структуры кожи. Заболевание, имеет рецидивирующее течение.
При болезни, обусловленной сенсибилизацией к Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, обострение чаще возникает в осенне-зимний и весенний период. Обусловленные пыльцевой сенсибилизацией обострения атопического дерматита чаще возникают в весенне-летнее время, при развитии сенсибилизации к пыльце сорных трав они возможны и в первую половину осени. У больных атопическим дерматитом с пищевой сенсибилизацией, особенно при наличии повышенной чувствительности к продуктам повседневного питания, обострения болезни могут быть отмечены на протяжении всего года. У детей с выраженной сенсибилизацией к аллергенам плесневых грибов усиление воспалительного процесса на коже может наблюдаться в сырое время года или при проживании в регионах с влажным климатом.
При атопическом дерматите с грибковой сенсибилизацией обострение воспалительного процесса на коже нередко отмечается после приема кисломолочных продуктов. Для атопического дерматита у детей, обусловленного клещевой сенсибилизацией, характерно усиление зуда кожных покровов при укладывании ребенка в кровать и в ночные часы, что обусловлено контактом с клещевыми аллергенами. Течение атопического дерматита нередко сопровождается развитием гастроинтестинальных проявлений аллергии, у 25% детей с атопическим дерматитом отмечается присоединение респираторной аллергии, в отдельных случаях — вторичной инфекции кожи.
Диагноз. Основывается на данных анамнеза и оценке клинических проявлений болезни.
Специфическая диагностика. Выявление причинно-значимых аллергенов основывается на оценке данных аллергологического анамнеза, проведения РАСТ, ИФА в период ремиссии атопического дерматита, кожного тестирования с экзогенными аллергенами. Для своевременного распознавания пищевой аллергии ценную информацию дают ведение пищевого дневника, элиминационные и нагрузочные диеты.
Прогноз. Для жизни благоприятен, на исход болезни влияют уровень сенсибилизации и выраженность наследственного отягощения аллергией, в частности аллергодерматозами.
